Картинка к заметке :: фитнес и беременность

Фитнес и беременность

Итак, вы привыкли вести активный образ жизни, регулярно посещаете спортивный клуб… Но в один прекрасный день узнаете, что скоро станете мамой. Естественно, первая мысль о том, что придется поменять свои привычки и, видимо, отказаться от занятий фитнесом. Но врачи считают, что мнение это ошибочно. Беременность – это вовсе не повод для прекращения занятий спортом.

Надо сказать, что с этой точкой зрения в последнее время солидарны все больше женщин. Ведь выполнение во время беременности определенных, подобранных инструктором, упражнений не оказывает абсолютно никакого негативного влияния на рост и развитие плода, а так же не изменяют физиологического течения беременности и родов.
Наоборот, регулярные занятия фитнесом повышают физические возможности женского организма, повышают психо-эмоциональную устойчивость, улучшают деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, положительно влияют на обмен веществ, в результате чего мать и ее будущий малыш обеспечиваются достаточным количеством кислорода.
Перед тем как начать заниматься надо определить адаптационные возможности к физической нагрузке, учесть опыт спортивных занятий (человек занимался раньше или нет, его «спортивный стаж» и т.д.). Конечно для женщины, которая никогда не занималась каким-либо видом спорта, физические упражнения нужно проводить только под контролем врача (это может быть фитнес-врач в клубе).
Тренировочная программа для будущей мамы должна включать в себя как общеразвивающие упражнения, так и специальные, направленные на укрепление мышц позвоночника (особенно поясничная область), а также определенная дыхательная гимнастика (навыки дыхания) и упражнения на релаксацию.
Программа тренировок для каждого триместра разная, с учетом состояния здоровья женщины.
Кстати, многие упражнения направлены на уменьшение восприятия боли во время родов. Заниматься ими можно как на специальных курсах для будущих мам, так и во многих фитнес-клубах, где есть подобные программы. Регулярные пешие прогулки также снижают чувство дискомфорта и облегчают процесс родов. Кроме того, в результате занятий, повышается упругость и эластичность брюшной стенки, снижается риск висцероптоза, уменьшаются застойные явления в области малого таза и нижних конечностей, увеличивается гибкость позвоночника и подвижность суставов.
А согласно исследованиям, которые проводились норвежскими, датскими, американскими и российскими учеными, доказано, что спортивные занятия положительно влияют не только на саму женщину, но на развитие и рост будущего малыша.


С чего начать?
Перед тем как начать заниматься, женщина должна обязательно пройти медицинский осмотр, чтобы узнать о возможных противопоказаниях к физическим нагрузкам и определить свой физический уровень. Противопоказания к занятиям могут быть общими и специальными.
Общие противопоказания:
· острое заболевание
· обострение хронического заболевания
· декомпенсация функций любых систем организма
· общее тяжелое состояние или состояние средней тяжести

Специальные противопоказания:
· токсикоз
· привычное невынашивание беременности
· большое число абортов
· все случаи маточных кровотечений
· угроза выкидыша
· многоплодная беременность
· многоводие
· обвитие пуповины
· врожденные пороки развития плода
· особенности плаценты

Дальше следует решить, чем именно вы хотите заниматься, устраивают ли вас групповые тренировки или нет. Вообще, занятия могут быть очень разными:
· специальные, индивидуальные занятия, проводимые под контролем инструктора
· групповые занятия по самым разным направлениям фитнеса
· занятия в воде, обладающие успокаивающим действием
Самое главное при составлении тренировочной программы – это связь между упражнениями и сроком беременности, анализ состояния здоровья и процессов в каждом триместре, реакция организма на нагрузку.

Особенности тренировки по триместрам
Первый триместр (до 16-й недели)
В этот период происходит формирование и дифференцировка тканей, связь плодного яйца с материнским организмом очень слабая (а потому любая сильная нагрузка может вызвать прерывание беременности).
В этот период происходит нарушение равновесия вегетативной нервной системы, что часто приводит к тошноте, запорам, метеоризму, перестройка обменных процессов в сторону накопительных процессов, возрастает потребность тканей организма в кислороде.
Проводимые тренировки должны активизировать работу сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, нормализовать функцию нервной системы, повысить общий психо-эмоциональный тонус.
В это период из комплекса упражнений исключаются:
· подъемы прямых ног
· подъёмы двух ног вместе
· резкий переход из положения лежа в положение сидя
· резкие наклоны туловища
· резкие прогибания туловища

Второй триместр (с 16 до 32 недели)
В это период происходит формирование третьего круга кровообращения мать – плод.
В этот период может наблюдаться неустойчивость артериального давления (с тенденцией к повышению), включение в обмен веществ плаценты (вырабатываемые ею эстрогены и прогестероны усиливают рост матки и молочных желез), изменение осанки (увеличение поясничного лордоза, угла наклона таза и нагрузки на разгибатели спины). Наблюдается уплощение стопы, возрастание давления в венах, что часто может привести к отекам и расширению вен на ногах.
Занятия в этот период должны формировать и закреплять навыки глубокого и ритмичного дыхания. Полезно также делать упражнения для уменьшения венозного застоя и укрепления свода стопы.
Во втором триместре чаще всего исключаются упражнения в положении лежа на спине.

Третий триместр (с 32 недели и до родов)
В это период происходит увеличение матки, возрастает нагрузка на сердце, происходят изменения в легких, ухудшается венозный отток от ног и малого таза, повышается нагрузка на позвоночник и свод стопы.
Занятия в этот период нацелены на улучшение кровообращения во всех органах и системах, на уменьшение различных застойных явлений, а также на стимуляцию работы
кишечника.
При составлении программы на третий триместр всегда происходит небольшое снижение общей нагрузки, а также уменьшение нагрузки на ноги и амплитуды движений ногами.
В этот период исключаются наклоны туловища вперед, а исходное положение стоя может использоваться только в 15-20% упражнений.

15 принципов тренировки во время беременности
РЕГУЛЯРНОСТЬ – проводить тренировки лучше 3-4 раза в неделю (через 1,5-2 часа после завтрака).
БАССЕЙН – отличное место для безопасных и полезных тренировок.
КОНТРОЛЬ ПУЛЬСА – в среднем до 135 уд/мин (в 20 лет может до 145уд/мин).
КОНТРОЛЬ ДЫХАНИЯ – проводится «разговорный тест», то есть во время упражнений вы должны спокойно разговаривать.
БАЗАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА - не более 38 градусов.
ИНТЕНСИВНАЯ НАГРУЗКА - не более 15 минут (интенсивность очень индивидуальна и зависит от опыта тренировок).
АКТИВНОСТЬ - тренировка не должна резко начинаться и резко заканчиваться.
КООРДИНАЦИЯ – исключаются упражнения с высокой координацией, с быстрой сменой направления движения, а также прыжки, толчки, упражнения на равновесие, с максимальным сгибанием и разгибанием в суставах.
ИСХДНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ - переход из горизонтального положения в вертикальное и наоборот должны быть медленными.
ДЫХАНИЕ - исключаем упражнения с натуживанием и задержкой дыхания.
ОДЕЖДА – легкая, открытая.
ВОДА – обязательно соблюдение питьевого режима.
ЗАЛ ДЛЯ ЗАНЯТИЙ – хорошо проветриваемый и с температурой 22-24 градуса.
ПОЛ (ПОКРЫТИЕ ЗАЛА) – должно быть устойчивым и не скользким.
ВОЗДУХ – обязательны ежедневные прогулки.

[29 августа 2003] Автор: Ольга Костюченко


Постоянная ссылка на статью:

Фитнес и беременность


В Китае 400 человек отравились крысиным ядом

На востоке Китая в пригороде Нанкина в субботу произошло массовое пищевое отравление людей, в результате которого пострадали около 400 человек, несколько десятков из них погибли. По предварительным данным, наиболее вероятной причиной отравления стал крысиный яд.

По опубликованным в понедельник предварительным выводам следственной комиссии, отравляющее вещество присутствовало в пище, приготовленной в закусочной быстрого питания "Хэшэньюань".

Врачи также пришли к выводу, что наблюдаемые у пострадавших симптомы напоминают случаи отравления крысиным ядом, действие которого будет угрожать жизни пациентов еще в течение примерно двух суток. Следователи уже выдвинули версию о том, что вещество было подсыпано в пищу намеренно, однако официальных результатов, равно как и точного числа жертв, пока не объявлено.

По некоторым данным, в результате инцидента погибли от 40 до 100 человек, всего пострадало более 400. Жертвами отравления стали в основном строительные рабочие и учащиеся средней школы, получавшие завтраки из закусочной "Хэшэньюань".

В связи с инцидентом задержан директор предприятия общественного питания, а расследование взято под контроль руководством компартии и госсоветом КНР.

Только в прошлом году в Китае попавшие в пищу химические вещества, в том числе крысиный яд, стали причиной смерти около 150 человек, всего же в подобных случаях за медицинской помощью обратились примерно 1,5 тысячи граждан.


Постоянная ссылка на статью:

В китае 400 человек отравились крысиным ядом


Тяжелый день?

Последние исследования специалистов из компании L`Oreal показали, что 6 из 10 женщин страдают от частой смены настроения, которое напрямую зависит от того, насколько хорошо выглядят волосы женщины.

41% опрошенных женщин признались, что в тяжелые для них дни (не всегда связанные с ПМС), он готовы не вылезать из своей постели, а от 37% женщин в такие дни лучше держаться подальше, потому как ведут себя эти дамы весьма агрессивно и готовы испортить настроение не только себе, но и окружающим.

Специалисты, проводившие исследование, уверены, что такие настроение посещают прекрасных леди 2-3 раза в неделю. Причин для такого настроения может быть несколько, а судить о том, что у дамочки, сидящeй напротив вас, наблюдается кризис, можно по ее волосам или прическе.

Если у женщины на голове полный порядок, меняется и ее настроение. 80% чувствуют себя более-менее хорошо, и даже готовы пойти на вечеринку или отдохнуть в баре. 44% женщин также заметили, что мужчины обращают на них больше внимания именно тогда, когда волосы хорошо уложены.

Предметом зависти многих опрошенных женщин являются волосы голливудской актрисы Кэтри Зета Джонс! (newwoman.co.uk)


Постоянная ссылка на статью:

Тяжелый день?


Новые возможности клеточной терапии болезни Альцгеймера

Биофармацевтическая компания Axonyx Inc. сообщает, что найдено вещество, повышающее способность трансплантированных человеческих нервных стволовых клеток (НСК) дифференцироваться в нейроны. Это вещество – Posiphen(TM) - является изомером Phenserine; оба разработанных компанией патентованных соединения уменьшают синтез нервными клетками амилоида-бета (избыток этого белка - причина болезни Альцгеймера) как в культуре, так и in vivo.

В качестве модели болезни Альцгеймера в независимых исследованиях, проводившихся в Biomolecular Sciences Center, University of Central Florida, использовали трансгенных мышей линии APP. Эксперименты показали, что если мышам предварительно вводили посифен (Posiphen), трансплантированные человеческие НСК начинали дифференцироваться в нейроны в тех областях мозга, где они были необходимы. Без посифена трансплантированные НСК не дифференцировались. Ученые связывают этот эффект со способностью посифена уменьшать синтез предшественника амилоидного белка (amyloid precursor protein (APP)) и амилоида-бета.

Дифференцировка стволовых клеток в функционирующие нейроны ключевой момент успеха клеточной терапии болезни Альцгеймера.

Результаты исследований были доложены на 9-м международном симпозиуме по лечению болезни Альцгеймера, проходившем в Женеве 19-22 апреля.

По материалам Business Wire

Постоянная ссылка на статью:

Новые возможности клеточной терапии болезни альцгеймера


Изображение к статье :: институт роберта коха готовится к массовой вакцинации против оспы

Институт Роберта Коха готовится к массовой вакцинации против оспы

Перед лицом угрозы возможных терактов с применением вируса оспы Институт имени Роберта Коха начал подготовку к массовой вакцинации населения. Как заявил глава института профессор Райнхард Курт (Reinhard Kurth) в интервью еженедельникам \Фокус\ и \Шпигель\, нельзя исключить, что вирус попадет в руки злоумышленников.

Многоступенчатый план вакцинации начинается с прививок медицинскому персоналу специальных центров, работающих с высоко активными возбудителями в Берлине, Лейпциге, Франкфурте-на-Майне, Мюнхене и Гамбурге.

Вторая фаза вакцинации может наступить в том случае, если где-нибудь в мире будет зарегистрирована вспышка оспы – болезни, считающейся побежденной с 1980 года: на такой случай предусмотрена вакцинация всех медицинских работников страны и работников важных центров жизнеобеспечения. Если будет зарегистрировано заболевание оспой в Германии, начнется третья фаза – массовая вакцинация всего населения Германии; предполагается, что более 80 миллионам человек на 3.287 станциях вакцинации удастся сделать прививки за пять дней. Решение о создании депо на 100 миллионов доз вакцины было принято министрами внутренних дел федеральных земель в декабре 2002 года.

Правительство федеральной земли Гессен уже в пятницу объявило об утверждении плана мероприятий на случай массовой вакцинации против оспы. В университетской клинике Франкфурта-на-Майне оборудовано карантинное помещение. На конец января намечено начало переподготовки врачей: по словам земельного министра социального обеспечения Зильке Лаутеншлэгер (Silke Lautenschläger), после объявления о победе над оспой в 1980 году от прививки постепенно отказались, так что теперь врачи нуждаются в восстановлении навыков вакцинации.

Райнхард Курт предостерег также от терактов с применением яда рицин. Достижимой мишенью подобных терактов могут, по его словам, стать как небольшие группы, так и отдельные лица. Один миллиграмм рицина способен убить взрослого человека. Поскольку рицин может быть получен сравнительно простым способом, а противоядия от него не существует, опасность злоупотребления этим ядом растительного происхождения, по мнению Курта, весьма велика. (цж)


Постоянная ссылка на статью:

Институт роберта коха готовится к массовой вакцинации против оспы


Иллюстрация к заметке - алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии

Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии

Профессор Л.И. Дворецкий
ММА имени И.М. Сеченова


Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Важность проведения рациональной и эффективной терапии ЖДА обусловлена медикосоциальным значением и высокой распространенностью данного состояния среди населения, особенно женщин детородного возраста, т.к:

женщины детородного возраста составляют основную группу риска развития ЖДА запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах (США) составляет 55–60% от должного ЖДА составляет 75–95% всех анемий беременных в России около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА латентный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50%.

Диагностика железодефицитной анемии

Этапы диагностического поиска:

1 диагностика гипохромной анемии

2 диагностика железодефицитного характера анемии

3 диагностика причины ЖДА.

1. Диагностика гипохромной анемии. Все ЖДА являются гипохромными. Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Врачклиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачомлаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).

2. Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии). Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. С учетом этого наличие гипохромной анемии не исключает гипохромные анемии другого происхождения В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия неиспользование) анемиями. При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.

Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей ォперегрузкеサ органов и тканей железом. При этом лечебный эффект от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются следующие:

анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др.; талассемия, относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из–за патологии глобиновой его части; анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.

Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила и рекомендации:

исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены; трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке; для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа; в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока; кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше); на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс.

Алгоритм диагностики железодефицитных анемий

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

хронические кровопотери различной локализации (желудочнокишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром ォслепой петлиサ);

повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

Лечение ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.), см. табл. 1.

Принятие решения о назначении препаратов железа

1. Путь введения препаратов железа

Клиническая ситуация

В подавляющем большинстве случаев препараты железа следует назначать внутрь.

Парентерально препараты железа могут применяться при следующих клинических ситуациях:

нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);

обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая продолжать лечение;

необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

2. Выбор железосодержащего препарата для приема внутрь

Количество двухвалентного железа Наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа Переносимость препарата

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 2530% (при нормальных запасах железа всего 37%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике.

ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.

Предпочтительнее препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (Сорбифер Дурулес). Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одновременно с препаратами железа принимать препараты кальция, тетрациклиновые и фторхинолоновые антибиотики.

3. Оценка эффективности назначенного препарата

Количество ретикулоцитов через 7–10 дней после назначения препарата Величина и темпы прироста гемоглобина каждую неделю

Вещества, влияющие на всасывание препаратов железа

При назначении ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3–4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 недель и может наблюдать резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные проявления и особенности могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери и др.).

4. Оценка переносимости препарата при назначении внутрь

Наблюдение за больными, контроль за лечением

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.

Оценка переносимости перорального введения препарата железа

Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или снижении дозы.

По современным технологиям в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа (Сорбифер Дурулес) благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и сокращает частоту нарушений со стороны желудочнокишечного тракта.

5. Длительность насыщающей терапии

Темпы прироста уровня гемоглобина Сроки нормализации уровня гемоглобина Клиническая ситуация

Продолжительность так называемой насыщающей терапии препаратами железа определяется темпами прироста гемоглобина, а следовательно и сроками нормализации уровня гемоглобина. Это, в свою очередь, может зависеть от активности препарата железа, от степени истощения запасов железа в организме. По нашим данным, высокий темп прироста гемоглобина наблюдается на фоне лечения препаратом сорбифердурулес. Средняя величина прироста гемоглобина в сутки составляет при этом около 2 г/л, что позволяет завершить курс насыщающей терапии за 23 недели.

6. Необходимость поддерживающей терапии

Клиническая ситуация (беременность, неустранимые меноррагии и носовые кровотечения и др.)

Лечение оральными препаратами железа

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Препараты различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.

Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей глицинсульфата.

В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПЖ в виде солей и железосодержащих комплексов для приема внутрь. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции приведены в таблице 3.

Лечение препаратами железа для парентерального введения

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений изза перегрузки железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

В таблице 4 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (1045 мг). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа. У детей раннего возраста удобно применение полимальтозного комплекса железа в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).

ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клиникогематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов сульфата железа, содержащих различные витамины, так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во IIIII триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 25 раз количество железа в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащими фолиевую кислоту, не оправдан, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клиниколабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении IIIII триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (12 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 57 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром ォслепой петлиサ) требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ в виде железополимальтозного комплекса для внутримышечного или для внутривенного введения. Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата). Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).

ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В12дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В12дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В12. Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.

Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ в виде солей железа (сульфат железа, фумарат железа) или в виде железополимальтозного комплекса внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) с высоким содержанием железа. Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 710 дней после начала лечения. Тактика лечения ЖДА у различных групп больных представлена в таблице 5.

Постоянная ссылка на статью:

Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии


Антигипертензивные препараты защищают от деменции?

Чем дольше принимают пожилые пациенты антигипертензивные препараты, тем ниже риск деменции, сообщают американские исследователи.

Этот вывод основан на анализе данных исследования Honolulu-Asia Aging Study, куда входили мужчины японско-американского происхождения, рожденные в 1900-1919 гг. Д-р Rita Peila и ее коллеги (Национальный институт старения, Bethesda, Мэриленд) проанализировали данные 848 мужчин, страдавших гипертонией, начиная со среднего возраста (50-65 лет), и избежавших развития деменции к 1991 г. (средний возраст 76.7 лет). В целом, 142 человека никогда не принимали антигипертензивные препараты. Из оставшихся 706, 195 получали антигипертензивные средства не более 5 лет, 149 - от 5 до 12 лет, и 362 - более 12 лет. Через 3 года и 6 лет после обследования 1991 г. всем участникам были выполнены тщательный поиск симптомов деменции и оценка когнитивной функции с помощью вопросника CASI (Cognitive Abilities Screening Instrument).

Оказалось, что каждому дополнительному году антигипертензивной терапии соответствовало снижение риска развития деменции: отношение рисков (ОР) 0.94. По сравнению с никогда не получавшими антигипертензивные препараты мужчинами, у участников со стажем антигипертензивной терапии более 12 лет достоверно снижался риск и деменции (ОР 0.40), и болезни Альцгеймера (ОР 0.35). У последних риск деменции приближался к таковому у людей без гипертонии. Даже если стаж антигипертензивной терапии был от 5 до 12 лет, скорость снижения когнитивной функции была достоверно ниже.

"Длительно существующая гипертония повреждает крупные и мелкие сосуды головного мозга, а также непосредственно сами нейроны. Не исключено, что она влияет и на патогенез болезни Альцгеймера", поясняют авторы в новом номере Stroke.

Stroke 2006;37:1165-70.

Постоянная ссылка на статью:

Антигипертензивные препараты защищают от деменции?


Иллюстрация к заметке : триллеры снижают иммунитет

Триллеры снижают иммунитет

Новое исследование, проведенное западными учеными, утверждает, что фильмы ужасов могут понизить иммунную систему человека. Эти же специалисты утверждают, что повседневный стресс для памяти может наоборот оказать благотворное влияние на организм человека.

Исследование возглавлял Джос Бош (Jos Bosch), работающий в Государственном университете Охио. В нем также принимали участие европейские ученые. Доктор Бош выбрал 34 студентов-мужчин и дал им серьезный 12-минутный тест на память, после чего он показал им 12-минутный фильм, запечатлевший хирургическую операцию. После каждого из вышеперечисленных экспериментов доктор отправлял слюну испытуемых на анализ для того, чтобы проверить содержание в ней иммуноглобулина, также известного под названием SIgA. Бош обнаружил, что его уровень был выше после теста на память и ниже после просмотра видео. Он отметил: «Наш опыт показал, что одна закавыка в день спасает от докторов. Даже, если вы раздражены чем-либо, особенно если это длится не долго, это может укрепить ваш организм». Подробно ход исследования описан в журнале «психофизиология».

Постоянная ссылка на статью:

Триллеры снижают иммунитет


Иллюстрация к заметке - ученые создали портативный рентгеновский аппарат

Ученые создали портативный рентгеновский аппарат

Современные рентгеновские аппараты, используемые в медицине, громоздки, дороги, недолговечны и требуют большого количества энергии. Ученым из Университета Северной Каролины удалось создать устройство, лишенное всех этих недостатков.

Новая разработка основана на известных принципах (они используются в современных устройствах) работы рентгена: электроны высокой энергии, выбитые из металлического катода, тормозятся анодом и при этом излучают гамма-лучи. На то, чтобы выбить электроны из металла затрачивается большая энергия. Но в новом устройстве ученые использовали электроны, "вытянутые" из углеродных нанотрубок – микроскопических трубок, диаметром в миллионные доли миллиметра.
Металлический диск покрыли материалом из углеродного волокна. Отрицательно заряженная сетка из металла, расположенная над углеродным материалом, выталкивала с кончиков нанотрубок электроны, которые сразу устремлялись к положительно заряженному диску. При столкновении с подложкой электроны излучали рентгеновские лучи.
Сегодняшние медицинские аппараты служат меньше года. Это связано с тем, что они могут работать только при очень высоких температурах и при продолжительном использовании "перегорают", как лампочки. Созданное Отто Цзу (Otto Zhou) и его коллегами устройство, напротив, очень долговечно, так как может работать при комнатной температуре. Разработанная технология позволяет изготавливать дешевые переносные рентгеновские пушки. В ближайшем будущем их размеры могут быть сильно уменьшены, благодаря чему удастся получить точно сфокусированное излучение – рентгеновские снимки сверхвысокого разрешения станут реальностью. Новая разработка наверняка получит широкое применение не только в медицине, но и в науке, и в индустрии – например, ее можно будет использовать для исследования микроэлектронных систем.

Постоянная ссылка на статью:

Ученые создали портативный рентгеновский аппарат


Турция победила птичий грипп

Турция выигрывает сражение против вспышки птичьего гриппа, жертвами которой стали четверо детей в январе. Новые случаи заболевания не были зарегистрированы с 18 января, но эксперты предупреждают, что вирус H5N1 еще может представлять серьезную угрозу для жителей страны.

"Я нисколько не удивился бы, если бы в Турции время от времени возникали новые случаи заражения людей вирусом H5N1", - заявил Ангус Николл из Евпропейского центра контроля над болезнями в Стокгольме.

По словам Николла, риск распространения смертельного вируса, возможно, не увеличился, если в Турции и в других странах не наблюдаются новые вспышки заболевания.

В Турции из 21 человека, у которых был обнаружен H5N1, умерло четверо детей. Три человека остаются в больницах, они находятся в стабильном состоянии.

Координатор ООН по проблеме птичьего гриппа Дэвид Набарро сказал, что международные эксперты пытаются выяснить, почему показатель смертности от птичьего гриппа в Турции был относительно низок.

Турция запретила охоту и продажу домашней птицы на открытых рынках и начала разъяснительную кампанию, чтобы ограничить контакт домашней птицы с дикой в сельских районах страны, где многие жители выращивают кур.

Турецкие власти заявили, что вирус H5N1 у домашней птицы был обнаружен в 31 из 81 области Турции. Многие эксперты опасаются вспышки заболевания в Европе весной, когда мигрирующие птицы возвращаются из Африки.

Постоянная ссылка на статью:

Турция победила птичий грипп


Иллюстрация к заметке - минздрав оказался непричастен к российской эпидемии гепатита

Минздрав оказался непричастен к российской эпидемии гепатита

19 ноября Минздрав России опроверг сообщения СМИ, ссылающихся на информацию министерства, о том, что в России распространилась эпидемия острого вирусного гепатита В и С.

Как утверждала газета "Газета", 18 ноября Минздрав официально объявил, что в России зафиксирована эпидемия вирусного гепатита B и C. Называлось общее число больных - 7 миллионов (5 миллионов - B и 2 миллиона- C), что в пять раз превышает установленный эпидемический порог в 1% от общего числа населения. Помимо этого, Минздрав якобы признал, что часть больных, большинство из которых дети, заражается гепатитом в лечебных учреждениях. Эти сведения, по сообщению "Газеты", привела на пресс-конференции заместитель председателя комитета по здравоохранению Госдумы Татьяна Яковлева.

"Минздрав такой информации не давал", - заявил "Интерфаксу" во вторник первый замминистра здравоохранения РФ, главный государственный санитарный врач Геннадий Онищенко.

В пресс-службе министерства в свою очередь сообщили, что в России в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости гепатитами. Всего в стране с начала этого года было зарегистрировано около 77 тысяч больных вирусными гепатитами, в том числе менее 20 тысяч детей.

По сравнению с 2001 годом, заболеваемость вирусными гепатитами упала на 42,2%, а среди детей в возрасте до 14 лет - на 29,1%. Большинство зараженных болеют гепатитом А - 45 тысяч. человек, на долю гепатитов B и C приходится 21,5 и 8 тысяч соответственно. При этом в Минздраве отмечают, что эти показатели ниже прошлогодних на 40-60 процентов.

Постоянная ссылка на статью:

Минздрав оказался непричастен к российской эпидемии гепатита


Детскую астму вычислят по молочным зубам

Ученые, изучающие причины возникновения астмы в детском возрасте, говорят, что этот процесс может быть связан с развитием молочных зубов у детей.

Молочные зубы начинают развиваться у ребенка еще до рождения. По количеству эмали на зубах можно определить количество минералов, которые младенец получает еще до рождения. Исследователи считают, что если ребенок, находясь еще в утробе матери не получает достаточного количества железа и селена, у него увеличивается риск возникновения астмы в раннем возрасте.

В течение шести лет ученые из Бристольского университета собрали более двенадцати тысяч молочных зубов. Сейчас дантисты из Лондонского Королевского колледжа и Ливерпульского университета изучают 250 молочных зубов детей больных астмой и столько же зубов здоровых детей. В случае если предположение будет доказано, беременным женщинам будет рекомендовано принимать минералы в течение беременности для снижения риска астмы у ребенка.

Постоянная ссылка на статью:

Детскую астму вычислят по молочным зубам


Как надо спать, чтобы долго жить?

Ученые наконец-то выяснили, сколько времени нужно спать человеку, чтобы прожить максимально долго и сохранить здоровье - около семи часов в сутки. У нас нет оснований не верить этому, ведь эти исследования проводили известные эксперты по долголетию - японцы.

Группа врачей из Университета Нагои во главе с профессором Акико Тамакоси с 1988 по 1999 года вела пристальное наблюдение за жизнью 110 тысяч человек из 45 районов Страны восходящего солнца. Следующие десять лет ученые обрабатывали полученные результаты, изучая влияние продолжительности сна на заболеваемость, развитие стрессов и смертность - ведь многие участники исследований 15-летней давности уже ушли в мир иной.

Как выяснилось, самыми здоровыми оказались люди, которые обычно спали 6,5-7,5 часов, в этой группе и уровень смертности оказался самым низким. У тех же, кто спал менее 4,5 часов, продолжительность жизни сократилась в среднем в 1,6 раза, еще более опасно, как показал эксперимент, регулярно спать более 9,5 часов - это сокращает жизнь в 1,7-1,9 раза.

Закономерность выявлена, однако объяснить, почему происходит именно так, японцы пока не берутся. Если со слишком коротким сном все более-менее ясно - от недостаточного отдыха организм быстрее изнашивается, то причины высокой смертности среди сонь совсем не очевидны.

Возможно, речь идет об обратной связи - слишком много спят те люди, со здоровьем у которых не все в порядке. При этом ученые напоминают, что универсального рецепта продолжительности сна они дать не могут, речь идет лишь о времени, необходимом и достаточном для большинства людей. Для каждого человека на самом деле существует своя идеальная продолжительность сна, зависящая от образа жизни, рода занятий, состояния здоровья и даже климата страны, в которой он живет.

Постоянная ссылка на статью:

Как надо спать, чтобы долго жить?


Выявлена причина неистового нрава подростков в возрасте от 12 до 15 лет

Британские ученые считают, что обнаружили причину неуживчивости подростков и поняли, почему с ними невозможно договорится.

Исследователи из института здоровья детей (Лондон) пришли к выводу, что способность подростков распознавать человеческие эмоции, в частности, гнев и грусть, в возрасте от 12 до 14 снижается. Ученые считают, что главное открытие которое мы сделали во время нашего исследования это то что во время, когда начинается половое вызревание и начинают бурлить, так вот в этот период приходят в упадок навыки распознавания эмоций. Это продолжается на протяжении периода, который, с нашей точки зрения может совпадать с перестройкой коммуникаций , важных для обработки социальных признаков этого типа.
По словам доктора Кэти Лоренс, похоже, что временную нехватку способности распознавать чужие эмоции вызывают гормоны, связанные с половым созреванием, а не сам возраст или социальные обстоятельства, в которых находятся подростки.

Отличия, выявленные нами в период полового созревания, похоже, больше связаны с уровнем половой зрелости каждого подростка, а не именно с возрастом. Мы считаем, что гормоны оказывают особенное влияние на конкретные зоны мозга, важные для распознавания выражения лица и эмоций.

Таким образом, можно прийти к выводу, что ни родителей, ни детей нельзя винить в том, что подростковые годы - такие тяжелые и сложные для общения между людьми разных поколений. Из исследования британских следует, что корни подростквой проблемности – биологические, а не социальные. Самое лучшее в этом факте то, что все недоразумения - временны, ибо когда заканчивается период полового вызревания, опять улучшается способность распознавать эмоции других людей. И здесь уже взрослым нужно, набраться дальновидности, чтобы распознавать эмоции подростков.

http://www.bbc.co.uk/ukrainian/entertainment/story/2005/09/050912_teenage_angst_reasons_uncovered.shtml От 12 до 14 все подростки "тяжелые"? понедельник, 12 сентября 2005 p.

Постоянная ссылка на статью:

Выявлена причина неистового нрава подростков в возрасте от 12 до 15 лет


В Швеции проведена первая в Европе операция по удалению аппендикса через рот

По словам врачей, 30-летняя пациентка чувствует себя хорошо и в настоящее время уже выписана из больницы, сообщает РИА Новости со ссылкой на шведский телеканал ТВ 4.

Необычная операция была сделана 14 февраля в шведской больнице Östra Sjukhuset в Гетеборге. По словам хирурга Пер-Ула Парк (Per Ola Park), удаление аппендикса прошло благополучно, даже лучше, чем ожидалось. В ближайшем будущем шведские врачи планируют провести около тридцати таких вмешательств.

Так называемая трансгастральная операция по удалению аппендикса основана на введении гибких эндоскопических инструментов через рот в желудок. Оттуда с помощью небольшого прокола инструменты вводят в брюшную полость, где производится удаление воспаленного аппендикса. Удаленный орган извлекается наружу тем же путем.

Преимуществом новой техники является полное отсутствие шрамов на теле и укорочение восстановительного периода – перенесший такую операцию пациент быстрее возвращается к активной жизни. Кроме того, уменьшается риск инфекционных осложнений. По мнению некоторых специалистов, такие операции более гуманны и экономически выгодны, чем традиционные.

Ранее операции по удалению аппендикса через рот проводились лишь в Индии и США.

Постоянная ссылка на статью:

В швеции проведена первая в европе операция по удалению аппендикса через рот


Иллюстрация к новости : малоподвижный образ жизни – не главная причина эпидемии ожирения

Малоподвижный образ жизни – не главная причина эпидемии ожирения

Эксперты, изучающие проблему ожирения, обнаружили, что сегодня люди тратят в среднем столько же калорий, сколько они тратили 20 лет назад. Если современная жизнь не требует меньшей энергии, можно сделать вывод, что ожирению в основном способствует неправильное питание.

За последние 20-30 лет в промышленно развитых странах количество людей, страдающих ожирением значительно выросло. В США и Великобритании ожирением (индекс массы тела больше 30) страдают около 20% населения, 30-40% жителей этих стран имеют лишний вес (индекс массы тела больше 25).

Принято считать, что ожирение распространяется из-за того, что люди слишком много едят и слишком мало двигаются. Специалисты были убеждены, что за последние десятилетия люди стали двигаться еще меньше. Эту точку зрения подкрепляли перемены, происходящие в обществе: стало продаваться больше машин, детей чаще везут в школу, вместо того, чтобы отводить их пешком, компьютерные игры и телевизионные программы становятся с каждым днем популярнее.

Несмотря на это, ученые из Университета Абердина (Великобритания) и Университета Маастрихта (Голландия) вычислили, что за последние 20 лет человек не стал расходовать на свои ежедневные дела меньше энергии. Более того, энергозатраты американца или англичанина практически не отличаются от энергозатрат среднестатистического жителя развивающейся страны. Что совсем удивительно, эти данные мало отличаются и от данных об энергозатратах диких животных.

«Похоже, долгое время эксперты заблуждались насчет уровня физической активности современных людей. Когда мы проанализировали реальные энергозатраты, оказалось, что они не изменились за последние два десятилетия», - говорит John Speakman, один из авторов исследования.
Для своей работы ученые использовали данные нескольких исследований, проведенных в Европе, Северной Америке и в нескольких развивающихся странах. Энергозатраты измеряли с помощью изотопного метода, который называется метод дважды меченой воды. Эта техника позволяет точно зарегистрировать энергозатраты в привычных для человека условиях.

«Полученные данные очень важны, так как они подвергают сомнению распространенную теорию о том, что распространение ожирения в последние десятилетия связано с малоподвижностью современного человека», - говорит Michael Goran, американский эксперт по проблемам лишнего веса.

По материалам “International Journal of Obesity”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Малоподвижный образ жизни – не главная причина эпидемии ожирения


Иллюстрация к статье : учёные научились предотвращать аневризму брюшной аорты у мышей

Учёные научились предотвращать аневризму брюшной аорты у мышей

Данные нового исследования позволяют надеяться, что в будущем врачи сумеют предотвращать развитие аневризмы брюшной аорты.

Учёные из Университета Рочестера в штате Нью-Йорк сообщили, что удаление у мышей, генетически предрасположенных к аневризме, гена, который отвечает за выработку белка циклофилина А, защищало их от заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале "Nature Medicine".

В настоящее время исследователи заняты поиском лекарственного средства, которое могло бы заблокировать этот ген у людей, предупреждая развитие аневризмы брюшной аорты, которая только в США уносит ежегодно 15 тысяч жизней.

Аневризма возникает, когда участок стенки аорты теряет эластичность, и в этом месте сосуд начинает выбухать. Зачастую это состояние ничем себя не проявляет, но при разрыве аневризмы в 90% случаев спасти больного не удаётся.

По словам руководителя исследования, доктора Bradford Berk, белок циклофилин А может служить специфической мишенью, на которую можно воздействовать для предупреждения аневризмы аорты.

Результаты предыдущих исследований позволили предположить, что повреждение аорты вызывает ангиотензин II - гормон, регулирующий артериальное давление. По мнению доктора Berk, ангиотензин "отпирает" циклофилин А, который в свою очередь различными путями влияет на состояние стенки аорты, провоцируя формирование аневризм.

Циклофилин А, как отмечает учёный, способствует образованию свободных радикалов кислорода, которые запускают саморазрушение клеток, а также усиливает воспаление и разрушает структурные компоненты стенок сосудов.

Чтобы разобраться, какую роль играет циклофилин А в формировании аневризм, доктор Berk с коллегами использовали специально выведенных мышей, предрасположенных к высокому уровню холестерина и высокому артериальному давлению.

В этой группе мышей они получили линию с низким содержанием циклофилина А. Затем всем мышам ввели ангиотензин II. Аневризмы развились у 78% мышей с нормальным содержанием циклофилина А, тогда как среди мышей, у которых этот белок отсутствовал, аневризм не было ни у одной.

"Крайне редко бывает, чтобы устранение всего одного белка давало абсолютную защиту от заболевания, - говорит доктор Berk, - но в данном случае дело обстоит именно так, поскольку циклофилин А запускает сразу три процесса, способствующих развитию аневризм: свободнорадикальное окисление, воспаление и разрушение внеклеточного матрикса в стенке аорты".

Кроме того, циклофилин А в большом количестве обнаруживался в аневризмах, удалённых во время хирургических вмешательств. "Возможно, у некоторых людей уровни циклофилина А в организме выше, чем у других - мы планируем дополнительное исследование для проверки этого предположения", - добавляет Bradford Berk.

Лекарственные средства, отчасти предупреждающие развитие аневризм, существуют уже сейчас. Это ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и ингибиторы АПФ ангиотензин-превращающего фермента. Но препарат, направленно действующий на циклофилин А, будет намного эффективней, полагает доктор Berk, - особенно при использовании его в сочетании с препаратами первых двух групп.

Постоянная ссылка на статью:

Учёные научились предотвращать аневризму брюшной аорты у мышей


Картинка к статье :: разрабатывается нейрочип для реабилитации больных после инсульта

Разрабатывается \нейрочип\ для реабилитации больных после инсульта

Специалисты из Вашингтонского университета разрабатывают микрочип, который может быть использован для влияния на работу мозга обезьян – в частности, тех его отделов, которые контролируют движения. Ученые надеются, что, в конечном счете, можно будет разработать вариант устройства, пригодный для имплантации людям с нарушениями двигательной функции, сообщает Livescience.

Микрочип входит в состав устройства, получившего название "Нейрочип" (Neurochip). Это устройство размещается на голове обезьян и способно взаимодействовать с моторной корой головного мозга, регулирующей двигательную функцию.

При помощи "Нейрочипа" записывается активность нервных клеток моторной коры, которая затем преобразуется в определенные стимулы. Эти стимулы можно направить обратно в головной или спинной мозг или непосредственно в мышцы животного.

Таким образом, устанавливается искусственная связь между мозгом и органами движения, которая может работать в ходе реализации нормальных поведенческих реакций. Интерфейс "мозг-компьютер" создает обходной путь управления движениями, который может быть использован при поражении нормального, основного пути.

Если удастся создать миниатюрное устройство, пригодное для имплантации в мозг человека, это может поистине революционизировать реабилитацию больных с нейрональными нарушениями двигательной функции (например, в результате паралича или инсульта), подобно тому, как в свое время стимуляторы сердечной деятельности дали новую жизнь людям с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Постоянная ссылка на статью:

Разрабатывается нейрочип для реабилитации больных после инсульта


Изображение к новости : патогеническое обоснование принципов лечения соматогенных болевых синдромов

Патогеническое обоснование принципов лечения соматогенных болевых синдромов

Профессор М.Л. Кукушкин
ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва; ММА имени И.М. Сеченова

Согласно патогенетической классификации, разработанной экспертами Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1994), болевые синдромы в зависимости от ведущего механизма, лежащего в основе их развития, могут быть разделены на три основных группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные и психогенные [20].

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам [7,14].Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардитические боли, боли при желчно–каменной болезни и многие другие.

Как правило, у пациентов с соматогенными болевыми синдромами выявляются участки с повышенной болевой чувствительностью или сниженными порогами болевого восприятия (зоны гиперальгезии). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная гиперальгезия локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани.

В основе развития первичной гиперальгезии лежитфеномен сенситизации ноцицепторов. Вторичная гиперальгезия возникает в результате сенситизации центральных ноцицептивных нейронов [7,35].

Сенситизация ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) возникает вследствие действия альгогенов, поступающих из плазмы крови (брадикинин, каллидин), выделяющихся из поврежденных тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли), эндотелия (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли, эндотелины, простагландины, оксид азота), а также секретируемых из терминалей С–афферентов (субстанция P, нейрокинин А, кальцитонин–ген–родственный пептид). Выделение альгогенов происходит в результате прямого повреждения тканей и активации С–афферентов. Нейропептиды С–афферентов обладают провоспалительным эффектом и, выделяясь из периферических терминалей С–волокон, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости [35]. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов ПГЕ2, цитокинов и биогенных аминов, которые, в свою очередь, воздействуя на мембрану нервных окончаний, повышают возбудимость С–афферентов и замыкают патологический круг.

Сенситизацию ноцицепторов также усиливают симпатические эфференты, которые стимулируют продукцию простагландинов и других медиаторов воспаления. Примечателен тот факт, что в нормальных условиях ноцицепторы нечувствительны к катехоламинам. Активирующее действие симпатических эфферентов наблюдается только в условиях воспаления или повреждения тканей, когда уже существует сенситизация ноцицепторов.

Воспалительный процесс, возникающий при повреждении тканей, способствует не только функциональным, но и структурным изменениям ноцицепторов. В условиях воспаления изменяется фенотип ноцицепторов, на их поверхности образуются рецепторы, отсутствующие в нормальных условиях. Это в свою очередь расширяет диапазон раздражителей, способных активировать ноцицепторы.

Представленные механизмы сенситизации характерны для ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и мышцах, суставах, костях и внутренних органах.

Развитие вторичной гиперальгезии обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов и главным образом нейронов, располагающихся в дорсальных рогах спинного мозга. Сенситизированные нейроны имеют повышенную возбудимость и в ответ на предъявляемые раздражения не только генерируют разряды с увеличенной частотой, но и сохраняют усиленную активность более продолжительное время. Область вторичной гипералгезии не только окружает зону повреждения, но может распространяться и на противоположную сторону тела.

Одним из механизмов, лежащих в основе сенситизации ноцицептивных нейронов, является феномен «взвинчивания» (от английского wind–up) или прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов в ответ на повторную стимуляцию С–афферентов [7,35]. Такая повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов возникает вследствие усиления выделения глутамата и нейрокининов из центральных терминалей ноцицепторовв дорсальных рогах спинного мозга. Считается, что кратковременный болевой стимул вызывает непродолжительное возбуждение ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга. Это связано с взаимодействием глутамата с АМРА–рецепторами (alpha– amino–3–hydroxy–5–methyl–4–isoxazole–propionic acid) ноцицептивных нейронов. В случае повторной или более продолжительной стимуляции С–волокон выделяющиеся нейрокинины (субстанция Р и нейрокинин А) деполяризуют мембрану ноцицептивных нейронов, после чего осуществляется взаимодействие глутамата с NMDA–рецепторами (N–methyl–D–aspartate), которое приводит к активному поступлению Са2+ в ноцицептивные нейроны, активации фосфолипаз, продукции оксида азота и простагландинов. Указанный каскад биохимических процессов завершается стойким увеличением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов [34]. Необходимо подчеркнуть, что феномен центральной сенситизации во многом зависит от интенсивности ноцицептивного потока, идущего с периферии к ЦНС, и наблюдается даже в условиях наркоза при хирургических вмешательствах.
Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов дорсального рога, повреждение тканей инициирует сенситизацию ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Одновременно с этим происходит активация структур антиноцицептивной системы, деятельность которой направлена на торможение ноцицептивных нейронов и снижение их сенситизации.
В механизмах развития анальгезии при активации антиноцицептивных структур важную роль играют опиоидергическая, серотонинергическая и норадренергическая системы мозга [18].

В случаях выраженного повреждения периферических тканей торможение ноцицептивных нейронов структурами антиноцицептивной системы становится недостаточным, что требует введения анальгетиков, устраняющих сенситизацию периферических и центральных ноцицептивных нейронов и активирующих структуры антиноцицептивной системы.

Наряду с развитием сенситизации ноцицепторов и центральных ноцицептивных нейронов весьма существенным фактором в патогенезе соматогенной боли является рефлекторное напряжение мышц.Доказано, что повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение мышц [6,7]. Напряжение мышц ухудшает кровоснабжение мышечной ткани, возникает гипоксия, ацидоз, происходит выделение альгогенов, способствующих появлению локусов болезненных мышечных уплотнений. Мышечный спазм становится не только дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома.

Учитывая особенности патогенеза соматогенных болевых синдромов, обоснованными для их терапии будут методы, направленные на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, подавление синтеза и выделения альгогенов, активацию структур антиноцицептивной системы и устранение локусов болезненного мышечного напряжения.

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками,которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ [7]. Наряду с этим, местные анестетики, расслабляя поперечно–полосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжения мышц, которое является дополнительным источником боли.

Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na+–каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Нанесение анестетика на поверхность ткани в виде раствора, мази, геля или аэрозоля (поверхностная анестезия) используется при наличии ран кожной поверхности и при поражении слизистых, с выраженными зонами гиперальгезии.

Инфильтрационная анестезия применяется при оперативных вмешательствах, при наличии болезненных мышечных триггерных локусов, которые наблюдаются у пациентов с миофасциальными болевыми синдромами. Миофасциальные боли являются частым симптомом при вертеброгенной патологии, при ревматологических заболеваниях, при патологии внутренних органов, при психоэмоциональных расстройствах и использование методов инфильтрационной анестезии может значительно повысить эффективность проводимой терапии.
Методы регионарной анестезии обеспечивают блокаду периферических нервов, нервных сплетений или корешков спинного мозга. В результате этого достигается анестезия той области тела, которая иннервируется блокированными нервными образованиями.

В настоящее время методы регионарной анестезии рассматриваются, как обязательный компонент периоперационного обезболивания для снижения интенсивности послеоперационных болей и для профилактики развития хронического послеоперационного болевого синдрома [11].

Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики представлены салицилатами (ацетилсалициловая кислота), производными пиразолона (амидопирин) и пара–аминофенола (ацетаминофен). К НПВП относятся производные салициловой, уксусной, пропионовой и антраниловой кислот [15]. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспатительные средства наряду с болеутоляющим эффектом, оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Анальгетические, противовоспалительные и антипиритические свойства указанных препаратов обусловлены ослаблением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности фермента циклооксигеназы как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС [10,15]. Открытие двух изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) – тканевой, или конституциональной – ЦОГ–1, постоянно присутствующей в большинстве тканей, и индуцибильной – ЦОГ–2, существенно увеличивающей свой уровень на фоне воспаления, позволило лучше понимать механизмы, лежащие в основе эффективности и токсичности НПВП [10,25,26]. Обе изоформы циклооксигеназы продуцируются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Под влиянием ЦОГ–1 осуществляется синтез простагландинов, участвующих в реализации физиологических функций. ЦОГ–2 образуется в зоне воспаления и в клетках спинного и головного мозга под действием повреждающих стимулов с периферии. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих форм циклооксигеназы [25]. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые связаны с ингибированием ЦОГ–1. Поэтому тактика лечения нестероидными противовоспалительными препаратами должна учитывать безопасность пациента, причину и интенсивность боли, а также выраженность сопутствующего воспалительного процесса. Выбранное средство должно максимально устранять боль и не вызывать серьезных побочных эффектов.

В связи с этим вопросы безопасности пациентов становятся особенно актуальными в условиях самолечения болевого синдрома. В нашей стране к безрецептурному отпуску болеутоляющих средств разрешены препараты, содержащие метамизол, ацетаминофен, ибупрофен и ацетилсалициловую кислоту. Все из указанных выше препаратов обладают равноэффективным обезболивающим потенциалом и, следовательно, выбор для лечения непродолжительных умеренных болей должен основываться на противопоказаниях данных препаратов для лиц с факторами риска. Крупномасштабное исследование, проведенное с участием более 8000 человек по сравнительной безопасности ацетилсалициловой кислоты, ацетаминофена и ибупрофена показало, что лучшей переносимостью при отсутствии существенных побочных эффектов в терапевтических дозах обладают ацетаминофен и ибупрофен [30].Ненаркотические анальгетики и НПВП могут эффективно подавлять умеренную и сильную боль, но в ряде случаев степень анальгезии оказывается недостаточной, а увеличение дозы лекарственных средств зачастую приводит к нарастанию токсичности, но не обезболивания. Поэтому понятен интерес фармацевтических компаний к созданию новых комбинированных препаратов, сочетающих в себе свойства высокоэффективных анальгетиков с минимальной токсичностью.

Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используются наркотические обезболивающие средства, адьювантные (вспомогательные) анальгетики – агонисты a2–адренорецепторов, антидепрессанты, бензодиазепины и др., а также немедикаментозные средства, снижающие болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание (рефлексотерапия, физиотерапия и др) [7].

Наркотические анальгетикипредставляют собой класс препаратов, механизм действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами [15]. Исходя из особенностей взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на: агонисты, частичные агонисты, агонисты–антагонисты и антагонисты [8,12]. Агонисты, связываясь с рецепторами, оказывают действие, характерное для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.
Помимо эффектов, непосредственно связанных с активацией опиоидных рецепторов, наркотические анальгетики модулируют активность холинергических и моноаминергических рецепторов, что сопровождается целым комплексом вегетативных реакций. Активация m–рецепторов наряду с анальгезией сопровождается угнетением дыхания, бронхоспазмом, гиперсаливацией, гипотермией, гипотензией, миозом, нарушением моторики желудочно–кишечного тракта, моче– и желчевыводящих путей. При активации k–рецепторов возникает анальгезия, галлюцинации, эйфория, тахикардия, одышка, мидриаз. Агонисты d–рецепторов вызывают эйфорию, анальгезию, угнетение дыхания.

Негативным свойством наркотических анальгетиков является их способность при повторном применении вызывать развитие толерантности, то есть снижение чувствительности организма к действию препаратов [4,21]. Механизмы развития толерантности к наркотическим анальгетикам сложны и включают не только десенситизацию опиоидных рецепторов (снижение количества рецепторов и их чувствительности к агонистам), но и особенности реципрокного взаимодействия опиодных и NMDA–рецепторов на ноцицептивных нейронах [4,21]. Показано, что снижение анальгетического потенциала наркотических анальгетиков связано с NMDA–зависимой гипералгезией, развивающейся через несколько часов после их введения. Повторное введение наркотических анальгетиков в период следовой гиперальгезии будет сопровождаться ослаблением анальгетического эффекта, то есть развитием острой толерантности.

Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома [8,12]. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. В последние годы для лечения умеренной и сильной боли (в том числе у неонкологических пациентов) используется анальгетик центрального действия – трамадола гидрохлорид (Трамал).Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии [13]. Трамадол относится к анальгетикам средней силы и реализует свое обезболивающее действие посредством опиоидного механизма и активации серотонин– и норадренергической антиноцицептивных систем [13,23]. В отличие от наркотических анальгетиков у трамадола минимальный наркогенный потенциал. Его сродство к опиоидным рецепторам в 6 тысяч раз слабее, чем у морфина, поэтому этот препарат не принадлежит к наркотическим средствам [3]. Из–за низкой аффинности к опиоидным рецепторам трамадол не вызывает угнетения дыхания и кровообращения, нарушения моторики желудочно–кишечного тракта. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками или НПВП, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижения побочных эффектов от монотерапии НПВП. Наиболее удачной признано сочетание трамадола 37,5 мг и ацетаминофена 325 мг в виде нового комбинированного препарата Залдиар (ZALDIAR®).

Использование такой комбинации препаратов обеспечивает развитие быстрой и длительной анальгезии. Обезболивающее действие ацетаминофена развивается быстро и сохраняется непродолжительное время. Трамадол реализует свое действие позже и обладает большим периодом полувыведения, обеспечивая более продолжительную аналгезию. Такая комбинация препаратов обладает большей терапевтической эффективностью, чем монотерапия трамадолом 75 мг или ацетаминофеном [19,22,27,29].

Дозировка Залдиара определяется в зависимости от интенсивности боли и ответа пациента. Рекомендуемая начальная доза – 1–2 таблетки. По необходимости дозу увеличивают до 8 таблеток в сутки, с интервалом между приемами не менее 6 ч. При приеме максимально допустимой дозы Залдиара – 8 таблеток в сутки – суточная доза трамадола составит 300 мг и ацетаминофена – 2,6 г, что ниже максимально допустимых доз этих препаратов (трамадола – 400 мг, ацетаминофена – 4 г). При болях в спине средняя суточная доза составляла 3–4 таблетки в сутки. Таблетку принимают целиком, не размельчая и не разламывая и запивая достаточным количеством воды. Прием с пищей не влияет на концентрацию в плазме. Таблетки быстро и почти полностью всасываются после приема внутрь. В клинических испытаниях Залдиар использовался в течение 10 дней, 4–х недель и даже в течение двух лет [2].

К настоящему времени накоплены данные об эффективном использовании Залдиара при зубной и послеоперационной боли, болях в спине, при фибромиалгии и остеоартритах [2,17].

Антидепрессантыпредставляют собой гетерогенную в химическом отношении группу препаратов, обладающих тимолептическим эффектом. В настоящее время антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, ревматологии и неврологии [5,28,31] При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе и активацией серотонин– и норадренергической антиноцицептивных систем мозга. Анальгетической активностью обладают не все препараты данной группы. Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Обезболивающий эффект антидепрессантов достигается в том числе и за счет тимолептического действия, так как улучшение настроения и устранение эмоционального напряжения, обусловленного болью, благоприятно отражается на оценке боли пациентом и изменении отношения к ней. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам психоэмоциональные расстройства (депрессия, тревога, страх) усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов [5]. Помимо собственного обезболивающего действия, антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам.

Методы рефлексотерапии,используемые для лечения болевых синдромов, обеспечивают развитие аналгезии посредством активации эндогенной антиноцицептивной системы. В настоящее время существуют достаточно четкие доказательства участия различных антиноцицептивных медиаторных систем в механизмах рефлекторного обезболивания [14]. Доказана ключевая роль опиоид–, серотонин– и норадренергической систем в реализации рефлекторной аналгезии. При лечении соматогенных болевых синдромов методы рефлексотерапии наиболее часто используют у пациентов с миофасциальными болями, для купирования болей в послеоперационном периоде и травматологической практике.

Методы рефлекторного обезболивания реализуют свой анальгетический потенциал не только за счет активации антиноцицептивной системы, но и в результате прямого миорелаксирующего действия, в результате чего происходит уменьшение локусов болезненного мышечного уплотнения и снижение ноцицептивной афферентной импульсации [6,33].

Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.

Бензодиазепины, помимо миорелаксирущего действия, обладают анксиолитическим (транквилизирующим), снотворным и противосудорожным эффектом. Основной механизм действия бензодиазепинов осуществляется за счет активации ГАМК–бензодиазепинового рецепторного комплекса [15]. Бензодиазепины могут быть использованы при лечении острой боли – в пред– и послеоперационном периоде для устранения чуства страха, тревоги. Однако наибольшое распространение бензодиазепины получили при лечении хронических болевых синдромов [5].

Баклофен является агонистом ГАМКВ–рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Как правило, назначают баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением структур спинного и головного мозга.
Толперизона гидрохлорид в течение многих лет применяется, как миорелаксант центрального действия для терапии болезненного мышечного спазма при дегенеративных и воспалительных заболеваниях нервной системы. Толперизон является миорелаксантом со свойствами блокатора натриевых каналов. Структура толперизона гидрохлорида, близка к структуре местных анестетиков, особенно лидокаина. Современные исследования доказали [24], что благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутамата из центральных терминалей первичных афферентных волокон толперизон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах, тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге и подавляет патологически усиленную импульсацию из ретикулярной формации ствола мозга [7]. Препарат реализует свое терапевтическое действие, стабилизируя работу сенситизированных нейронов и ноцицепторов, что позволяет селективно ослаблять патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции ЦНС (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая мышечной слабости и атаксии. Важными преимуществами толперизона, выделяющими его в группе центральных миорелаксантов, являются отсутствие седативного эффекта и привыкания [32]. Препарат эффективно используется для лечения миофасциальных болевых синдромов при остеохондрозе, спондилезе, спондилоартрозе и других заболеваниях опорно–двигательного аппарата [16,32].
Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга. Помимо спастических состояний, вызванных неврологической патологией (рассеянный склероз, черепно–мозговая травма, инсульт и др.), тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с заболеваниями позвоночника (остеохондроз, спондилез, протрузия межпозвонкового диска и др.)

Одним из новых методов терапии миофасциальных болевых синдромов является локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно–мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 3–6 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А используется для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при хронической головной боли напряжения [1,9].

Таким образом, для адекватной терапии болевых синдромов наряду с определением причины боли необходимо четкое понимание патофизиологических процессов, приводящих к усилению генерации ноцицептивного афферентного сигнала в периферических тканях и снижению контроля его проведения в центральных ноцицептивных структурах.

Постоянная ссылка на статью:

Патогеническое обоснование принципов лечения соматогенных болевых синдромов


Иллюстрация к новости :: после секса женщины бегают быстрее

После секса женщины бегают быстрее

Занятие сексом перед соревнованием по бегу улучшает достигнутые женщинами результаты, а вот мужчинам перед выступлениями следовало бы избегать секса, считает тренер одной из мужских легкоатлетических команд Германии.

\Это неправда, что секс перед соревнованиями негативно влияет на результаты женщин. Наоборот, у нас имеются научные доказательства, что женщина, которая перед соревнованием занималась сексом, бежит лучше\, - сказал журналу \Fit for Fun\ тренер Уве Хакус. \В женском организме после секса возрастает уровень тестостерона. К сожалению, у мужчин после секса уровень тестостерона в организме снижается, и их мускулы сокращаются медленнее\, — добавил Хакус.

Постоянная ссылка на статью:

После секса женщины бегают быстрее


судовые двигатели цена